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常用抗高血压药的不良反应及对策

作者:2018-08-15 15:23:06阅读:文章来源:

 当前临床常用的抗高血压药包括噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂和α受体阻滞剂。这些药物均可产生一些不良反应。了解这些不良反应,采取适当的对策,才能保证抗高血压药的安全使用。

  1 噻嗪类利尿剂

  噻嗪类利尿剂用于降压治疗已有40余年的历史,一系列的随机双盲临床试验肯定了它的疗效和安全性。新近美国JNC?7(高血压预防、检测、评估和治疗联合委员会第7次报告)再次肯定了噻嗪类一线降压药的地位[1]。较大剂量的噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪>50 mg/d)常对代谢产生一些不利的影响,当前治疗指南推荐的用量为氢氯噻嗪12.5~25 mg/d,产生不良反应明显少见。噻嗪类利尿剂可能产生的不良反应如下。

  1.1 低钾血症 25 mg/d的氢氯噻嗪可使血钾降低0.3~0.4 mmol/L,若与ACE抑制剂或ARBs合用,因这两种药物均可使血钾轻度升高,则无需补钾。老年人、糖尿病患者、服用地高辛或基础血钾水平偏低者可考虑加用保钾利尿剂如氨苯蝶

  1.2 高脂血症 短期应用噻嗪类利尿剂可能使总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)升高7%,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)则无影响。长期应用血脂改变可趋于正常。对血脂偏高者应加用他汀类。

  1.3 增加胰岛素抵抗 噻嗪类利尿剂可轻度增加胰岛素抵抗致使血糖轻微升高,不影响其降压作用及降低心血管病死率作用。

  1.4 痛风 噻嗪类利尿剂偶可诱发痛风发作,如噻嗪类利尿剂必须使用,可加用别嘌醇(allopurinol)。

  1.5 高钙血症 噻嗪类利尿剂可促使远曲小管对钙重吸收增加,在肾功能不全者可能诱发高钙血症。高甘油三酯(TG)血症患者血钙增高有诱发急性胰腺炎的危险,值得注意。

  2 ACE抑制剂

  ACE抑制剂单用降压有效率>50%,与噻嗪类利尿剂合用则可增至80%以上。JNC?7治疗指南建议ACE抑制剂用于高血压伴有心功能不全、收缩性心衰、冠心病(包括心肌梗死后患者)、糖尿病性及非糖尿病性肾脏病变者。ACE抑制剂的主要不良反应,产科为胎儿异常,心血管系统为低血压,呼吸系统为咳嗽(10%~40%),消化系统为肝毒性、味觉异常,肾脏为高钾血症、蛋白尿、肾功能减退,皮肤为皮疹(1%)、血管神经性水肿(0.1%~0.2%),血液系统为中性粒细胞减少(<0.005%)。

  2.1 咳嗽 干咳是ACE抑制剂最常见的不良反应,各种ACE抑制剂之间无明显差别,发生机制可能与肺内缓激肽和P物质水平增高有关。如咳嗽十分频繁,并能排除其他病因,可换用ARBs。

  2.2 低血压 老年人、失代偿性心衰、液体量不足患者服用ACE抑制剂容易发生低血压,常与体位有关(直立性低血压),有时可出现“首剂反应”(首次服药后出现头晕甚至发生晕厥)。上述患者服用ACE抑制剂应从极小剂量开始,缓慢增加剂量,服用ACE抑制剂前避免过度利尿,病情允许时停用利尿剂2~3 d。一旦出现低血压及相关症状,可暂停ACE抑制剂或减量。

  2.3 肾功能恶化 ACE抑制剂对肾脏的作用有两面性,一方面可能保护肾脏,减少蛋白尿,延缓ESRD(终末期肾病)的发生;另一方面又可能促使肾功能恶化,特别在已有肾功不全的患者。疑为双侧肾动脉狭窄、以往服用ACE抑制剂导致肾功能明显恶化者应禁忌服用ACE抑制剂[2,3]。ACE抑制剂以扩张出球小动脉为主,故可降低肾小球滤过率(GFR)使血肌酐升值。肾功不全患者服用ACE抑制剂后应监测血肌酐、尿素氮的变化。如升高30%~50%,不需停药,维持2~3周后不会再升高;如升高值>50%,ACE抑制剂剂量应减少1/2,并进行观察;如升高值>100%,则应停用ACE抑制剂。

  2.4 高钾血症 ACE抑制剂可使血钾升高0.4~0.6 mmol/L,加用噻嗪类利尿剂即可控制。已有肾功不全者血钾升高可能比较严重,应减量或停用ACE抑制剂。

  2.5 血管神经性水肿 血管神经性水肿为停药的绝对指征,因其可引起喉头水肿,有致命的危险。多发生于用药后头两周,但也可延迟于数月数年之后发生。

  2.6 胎儿异常 ACE抑制剂有致畸作用,妊娠妇女应禁忌服用。

  3 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARBs)[4]

  ARBs的降压作用、应用指征与ACE抑制剂基本一致,不良反应也类似,但比较轻微。ARBs也有致畸作用,孕妇禁忌。ARBs很少引起咳嗽、血管神经性水肿,引起低血压者也比较少见,高血钾发生率也低于ACE抑制剂,特别在肾功不全患者。ARBs对出球小动脉和入球小动脉扩张作用相当,故较少引起GFR下降,导致肾功能恶化者相对少见。ARBs常用于对ACE抑制剂不易耐受的高血压、心力衰竭患者。

  4 β受体阻滞剂(β阻滞剂)

  β阻滞剂用于降压也有40余年的历史,JNC?7建议β阻滞剂的强指征为心肌梗死后高血压,高血压合并心绞痛、心力衰竭、快速性心律失常[5]。β阻滞剂的不良反应比较轻微,属于β阻滞剂的类作用(class effect),不过各种β阻滞剂制剂之间也存在一些差异,选择性β阻滞剂以及具有ISA(内在拟交感活性)或α受体阻滞作用的β阻滞剂多数不良反应比较轻微。

  4.1 疲乏无力、性功能障碍 发生率比安慰剂高3%~4%,性功能障碍特别多见于男性。

  4.2 失眠、多梦、抑郁 多见于服用脂溶性β阻滞剂(如普洛尔)者,由于其可通过血脑屏障,作用于中枢神经系统。必要时可换用水溶性β阻滞剂如阿替洛尔、纳多洛尔。

  4.3 脂质代谢紊乱 β阻滞剂可升高某些患者的TG、LDL?C和降低HDL?C。选择性β阻滞剂如美托洛尔、阿替洛尔和具有ISA的β阻滞剂如醋丁洛尔对脂质代谢影响轻微。有报道具有α阻滞作用的第三代β阻滞剂如卡维地洛、拉贝洛尔可降低LDL?C和升高HDL?C。

  4.4 糖代谢异常 儿茶酚胺可促使糖原分解,低血糖时促进组织释放葡萄糖,β阻滞剂可阻滞此种作用,故可诱发低血糖。当发生低血糖时,β阻滞剂常可掩盖心悸等症状。选择性β阻滞剂和具有ISA作用的β阻滞剂对糖代谢影响轻微。

  4.5 心血管不良反应 心率减慢是常见的反应,由于窦房结受到抑制及(或)房室传导受到阻滞所致,一般无害,具有ISA作用的β阻滞剂对心率影响较轻。对已有左室功能不全者大剂量β阻滞剂可诱发或加重心衰。β阻滞剂可引起周围血管收缩,加重Raynaud现象。选择性β阻滞剂、具有ISA作用或α受体阻滞作用的β阻滞剂对周围血管作用比较轻微。

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